Substances pharmacologiques →↑ l’élimination Na+ et H2O / rein

1-Prescription 

a-Différentes classes de diurétiques

– Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (agit au niveau de TCP)
– D de l’anse (agit au niveau l’anse)
– D thiazidiques(agit au niveau du TCD initial)
– D d’épargne potassique(TD terminal et tube collecteur)
– D osmotique (mannitol, glycérol…..)
– Dopamine

Diurétiques de l’anse (ex :furosémide)
– Liaison compétitive au niveau du site de fixation du Cl-
   · Natriurèse puissante
   · Chlorurèse légt > natriurèse
   · Kaliurèse
– ↑ excrétion urinaire Ca++, Mg

Diurétiques thiazidiques (ex :Hydrochlorothiazide)
– Inhibent directement réabsorption du NaCl / compétition avec le site Cl- du co-transporteur.
– ↑ l’élimination de solutés plus que H2O
– ↑ excrétion urinaire de :
   · Na+ : effet relativement modéré, progressif, prolongé
   · H+  }    alcalose hypochlorémique + hypo K+        
   · K+  }    (↑ charge Na+ distale →modification gradient e-chimique→ ↑ sécrétion H+ et K+)
– ↓ Excrétion urinaire du:
      · Ca++ : risque hypercalcémie
      · Ac urique : l’hypovolémie ↑ réabsorption tubulaire de l’acide urique
      · Lithium
– D. thiazidique inefficaces si C creat <30ml/min

Diurétiques d’épargne potassique : Inhibent la réabsorption tubulaire du Na+ contre H+ et K+
2 types : Antagonistes spécifiques de l’aldostérone (Spironolactone)
              Non antagonistes de l’aldostérone (Triamtérène)

b-Indications des diurétiques

HTA essentielle : En monoTTT, ou associé aux autres anti HTA : D. thiazidiques.
HTA + Insuffisance rénale chronique.
     →D. thiazidiques si C créat > 30ml/min(± autre anti HTA)
     →D. de l’anse : ↑dose
     →D. d’épargne K+= Contre indiqués
HTA + hyperaldosteronisme → spironolactone
Urgences HTA→OAP→D. de l’anse
Syndrome de rétention hydro-sodée
→ D. thiazidiques : Pour négativer le bilan Na+ en dehors de l’urgence et de l’insuf rénale: insuffisance cardiaque légère à modérée
→D. de l’anse : Pour négativer rapidement et de façon ++ le bilan Na+ :
   -oedème cardiaque : OAP+++
   -oedème rénal : Sd néphrotique (→anticoagulant si Alb<20g/l )
→Spironolactone : Cirrhose+oedème + ascite
→La reprises de diurèse au cours de l’insuffisance rénale aigue / nécrose tubulaire → D de l’anse
→ L’entretien de la diurèse au cours de l’IR chonique (+ HTA)→D de l’anse
Hypercalcémie sévère →D. de l’anse :↑ l’élimination urinaire du ca++
Lithiase Ca++ avec hypercalciurie idiopathique : D. thiazidiques →l’élimination urinaire du ca++
Diabète insipide néphrogénique → D. thiazidiques(potentialise l’action d’ADH au niveau T collecteur)

c-Contre indications des diurétiques

– IRA obstructive
– Hypovolémie
– Oedème localisé/compression veineuse ou lymphatique
– D. d’épargne K+ = CI si insuf. rénale +++
– HTA gravidique
– Hypersensibilité aux sulfamides pour D. thiazidiques et D de l’anse.

d-Précautions surveillance

A. Clinique :
– Poids et état des oedèmes
– TA debout et couché→hypoT orthostatique→déshydratation
– Pouls
– Diurèse
B. Biologique :
– Urée Sg, créat serique → IRA fonctionnelle
– Protidémie, hématocrite → hémoconcentration →déshydratation
– Natrémie, kaliémie, calcémie
Initialement, puis tous les 3 mois

2-Effets indésirables des diurétiques

A. Complications hydro-éléctrolytiques

1. Deshydratation E.C : sujet âgé, femme de faible poids.
– → hypo T orthostatique, pouls rapide
– ↑ Hte, ↑ protidémie, IRA fonctionnelle.
2. Hyponatrémie chez l’insuffisant cardiaque, et le cirrhotique en décompensation oedémateuse
Mécanisme :
– Sécrétion inappropriée d’ADH/ l’hypovolémie → réabsorption H2O + Na+
– Thiazidiques:· s’opposent à la dilution des urines
                      · potentialisent l’action de l’ADH sur T collecteur.
3. Hypo K+ : D de l’anse. D. thiazidiques
– Asthénie, fatiguabilité musc, crampes.
– Troubles du rythme : ESV, TCV, torsade de pointe, fibrillation ventriculaire
4. Hyper K+ : D d’épargne K+
– Les éviter :
· si insuffisance rénale
· en association avec IEC,AINS et les sels K+.
5. alcalose métabolique : D. thiazidiques
↑ de quantité de Na+ livrée au TD →stimulation des échanges tubulaires Na+/H+.

B. Complications métaboliques :

1. Métabolisme calcique :
– ↓Calciurie : D. thiazidiques (révèlent ou aggravent une hypercalcémie).
– ↑ calciurie : D de l’anse
2. Métabolisme urique : Hyperuricémie : D. de l’anse et thiazidiques
3. Métabolisme glucidique :– D thiazidiques→tendance à ↑ glycémie
4. Métabolisme lipidique : D thiazidiques : ↑ TG,↑ cholestérol total

C. Troubles sensoriels :

ototoxicité : furosémide

D. Complications lithiasiques

– lithiase calcique : furosémide
– précipitation du 6 para OH triamterène : triamterène

E. Troubles génitaux :

– gynécomastie/effet anti androgène : spironolactone