Substances pharmacologiques →↑ l’élimination Na+ et H2O / rein
1-Prescription
a-Différentes classes de diurétiques
– Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (agit au niveau de TCP)
– D de l’anse (agit au niveau l’anse)
– D thiazidiques(agit au niveau du TCD initial)
– D d’épargne potassique(TD terminal et tube collecteur)
– D osmotique (mannitol, glycérol…..)
– Dopamine
Diurétiques de l’anse (ex :furosémide)
– Liaison compétitive au niveau du site de fixation du Cl-
· Natriurèse puissante
· Chlorurèse légt > natriurèse
· Kaliurèse
– ↑ excrétion urinaire Ca++, Mg
Diurétiques thiazidiques (ex :Hydrochlorothiazide)
– Inhibent directement réabsorption du NaCl / compétition avec le site Cl- du co-transporteur.
– ↑ l’élimination de solutés plus que H2O
– ↑ excrétion urinaire de :
· Na+ : effet relativement modéré, progressif, prolongé
· H+ } alcalose hypochlorémique + hypo K+
· K+ } (↑ charge Na+ distale →modification gradient e-chimique→ ↑ sécrétion H+ et K+)
– ↓ Excrétion urinaire du:
· Ca++ : risque hypercalcémie
· Ac urique : l’hypovolémie ↑ réabsorption tubulaire de l’acide urique
· Lithium
– D. thiazidique inefficaces si C creat <30ml/min
Diurétiques d’épargne potassique : Inhibent la réabsorption tubulaire du Na+ contre H+ et K+
2 types : Antagonistes spécifiques de l’aldostérone (Spironolactone)
Non antagonistes de l’aldostérone (Triamtérène)
b-Indications des diurétiques
– HTA essentielle : En monoTTT, ou associé aux autres anti HTA : D. thiazidiques.
– HTA + Insuffisance rénale chronique.
→D. thiazidiques si C créat > 30ml/min(± autre anti HTA)
→D. de l’anse : ↑dose
→D. d’épargne K+= Contre indiqués
– HTA + hyperaldosteronisme → spironolactone
– Urgences HTA→OAP→D. de l’anse
– Syndrome de rétention hydro-sodée
→ D. thiazidiques : Pour négativer le bilan Na+ en dehors de l’urgence et de l’insuf rénale: insuffisance cardiaque légère à modérée
→D. de l’anse : Pour négativer rapidement et de façon ++ le bilan Na+ :
-oedème cardiaque : OAP+++
-oedème rénal : Sd néphrotique (→anticoagulant si Alb<20g/l )
→Spironolactone : Cirrhose+oedème + ascite
→La reprises de diurèse au cours de l’insuffisance rénale aigue / nécrose tubulaire → D de l’anse
→ L’entretien de la diurèse au cours de l’IR chonique (+ HTA)→D de l’anse
– Hypercalcémie sévère →D. de l’anse :↑ l’élimination urinaire du ca++
– Lithiase Ca++ avec hypercalciurie idiopathique : D. thiazidiques →l’élimination urinaire du ca++
– Diabète insipide néphrogénique → D. thiazidiques(potentialise l’action d’ADH au niveau T collecteur)
c-Contre indications des diurétiques
– IRA obstructive
– Hypovolémie
– Oedème localisé/compression veineuse ou lymphatique
– D. d’épargne K+ = CI si insuf. rénale +++
– HTA gravidique
– Hypersensibilité aux sulfamides pour D. thiazidiques et D de l’anse.
d-Précautions surveillance
A. Clinique :
– Poids et état des oedèmes
– TA debout et couché→hypoT orthostatique→déshydratation
– Pouls
– Diurèse
B. Biologique :
– Urée Sg, créat serique → IRA fonctionnelle
– Protidémie, hématocrite → hémoconcentration →déshydratation
– Natrémie, kaliémie, calcémie
→Initialement, puis tous les 3 mois
2-Effets indésirables des diurétiques
A. Complications hydro-éléctrolytiques
1. Deshydratation E.C : sujet âgé, femme de faible poids.
– → hypo T orthostatique, pouls rapide
– ↑ Hte, ↑ protidémie, IRA fonctionnelle.
2. Hyponatrémie chez l’insuffisant cardiaque, et le cirrhotique en décompensation oedémateuse
Mécanisme :
– Sécrétion inappropriée d’ADH/ l’hypovolémie → réabsorption H2O + Na+
– Thiazidiques:· s’opposent à la dilution des urines
· potentialisent l’action de l’ADH sur T collecteur.
3. Hypo K+ : D de l’anse. D. thiazidiques
– Asthénie, fatiguabilité musc, crampes.
– Troubles du rythme : ESV, TCV, torsade de pointe, fibrillation ventriculaire
4. Hyper K+ : D d’épargne K+
– Les éviter :
· si insuffisance rénale
· en association avec IEC,AINS et les sels K+.
5. alcalose métabolique : D. thiazidiques
↑ de quantité de Na+ livrée au TD →stimulation des échanges tubulaires Na+/H+.
B. Complications métaboliques :
1. Métabolisme calcique :
– ↓Calciurie : D. thiazidiques (révèlent ou aggravent une hypercalcémie).
– ↑ calciurie : D de l’anse
2. Métabolisme urique : Hyperuricémie : D. de l’anse et thiazidiques
3. Métabolisme glucidique :– D thiazidiques→tendance à ↑ glycémie
4. Métabolisme lipidique : D thiazidiques : ↑ TG,↑ cholestérol total
C. Troubles sensoriels :
D. Complications lithiasiques
– lithiase calcique : furosémide
– précipitation du 6 para OH triamterène : triamterène
E. Troubles génitaux :
– gynécomastie/effet anti androgène : spironolactone