Cette atteinte peut intéresser l’appareil de transmission (OE, OM) ou de perception (OI + voies auditifs). Donc on a une surdité transmissionnelle, perceptive ou mixte.
EXPLORATION CLINIQUE DU DÉFICIT AUDITIF DE L’ADULTE :
– L’interrogatoire : recherche
Date de début + âge.
Degré de gêne sociale, scolaire et professionnelle.
Les signes otologiques associés : otorrhée, otorragie, acouphène, bourdonnement, vertiges ou tb de l’équilibre, otalgie.
Signes cutanées (prurit, croûtes) au niveau de l’OE.
Signes pharyngés : poussées à répartition de rhinopharyngite.
Signes rhinologiques : obstruction nasale et/ou une épistaxis.
Autres : céphalées, masse cervicale.
– Examen clinique :
Acoumétrie au diapason : deux tests sont pratiqués par l’application du diapason sur la mastoïde et en avant de l’oreille (15 à 20 cm)
- Le Rinne : appréciation de la CA et CO de chaque oreille.
- Le Weber : appréciation de la CO simultanée des 2 oreilles par application du diapason sur la ligne médiane du front ou du vertex.
Dans une surdité de transmission : le Rinne est dit négatif (la CO est plus perceptible que la CA de l’oreille malade)
Dans une surdité de perception : le Rinne est dit positif (les deux conductions sont perçus de manière égale)
Le Weber dit indifférent : si la perception de la vibration reste médiane.
Le Weber est latéralisé : si cette vibration est reçue dans une seule oreille.
Dans une surdité de transmission : le Weber se latéralise dans l’oreille malade ou la plus déficiente.
Dans une surdité perceptive : le Weber se latéralise dans l’oreille saine.
L’examen otologique : sous microscope et aspiration : il apprécie
- L’état du CAE : malformation, sténose, corps étranger.
- L’état du pavillon et mastoïde : fistule / collection.
- L’état du tympan : perforation / rétraction.
- L’état de la muqueuse de la caisse : œdème / sécrétion.
- L’état de la chaîne ossiculaire.
Le reste de l’examen ORL :
- Rhinoscopie antérieure
- Rhinoscopie postérieure
- Examen oro-bucco-pharyngé
- Examen cervical.
– Les explorations fonctionnelles subjectives :
L’audiométrie tonale : étudie le seuil auditif en conduction aérienne et osseuse en fonction de fréquences croissantes de sons de 250 à 8000 Hz. La courbe obtenue est assez suggestive d’un type
de surdité.
L’audiométrie vocale : parfois un complément en cas de trouble de l’intelligibilité du langage et fait appel à des listes de mots.
– Les explorations fonctionnelles objectives :
L’impédancemétrie ou tympanométrie : étudie la compliance du système tympano-ossiculaire et le reflexe stapédien.
Les potentiels évoqués auditifs (P.E.A.) : précisent le seuil auditif de manière objective et qui étudient les latences des ondes auditives. Les PEA ont bcp de valeur ds les surdités de perception et surtt unilatérales.
– Les explorations radiologiques :
Radio standard, TDM, ou IRM : ne seront demandés qu’après une orientation clinique suffisante par un bilan lésionnel précis et aussi ds le cas ou la surdité relève d’un traitement chirurgical.
EXPLORATION DU DÉFICIT AUDITIF DE L’ENFANT :
L’interrogatoire des parents : apprécier la gêne occasionnée par la surdité, le retentissement sur l’acquisition ou la qualité de langage et les signes accompagnateurs.
Dans les cas de surdité précoce, les éléments qui encadrent la grossesse et l’accouchement doivent être bien précisés :
- Les infections maternelles en particulier virales et parasitaires.
- Une maladie maternelle du 3ème trimestre de la grossesse.
- Une prématurité.
- Notion de d’accouchement dystocique.
- Notion de souffrance néo-natale ac ou sans réanimation.
- Infection néo-natale, ou ictère néo-natal.
- Consanguinité parentale.
L’examen otoscopique, rhino-pharyngé et l’acoumétrie : gardent leur importance.
Examen neurologique : recherche d’autres malformations.
Autres spécialistes : ophtalmologiste, pédiatre, urologue, parfois obligatoire
– Explorations fonctionnelles subjectives :
Le principe est similaire à celui de l’adulte mais selon un procédé de conditionnement :
- Les jouets sonores.
- Le peep-show.
- Le ciné-show.
- Le réflexe d’orientation conditionné (R.O.C.)
Se font en champ libre et permettent une estimation grossière du seuil auditif.
– Exploration fonctionnelles objectives : 3 techniques :
Oto-émissions acoustiques (O.E.A.) : pratiquées dès la naissance, parfois comme teste de dépistage de la surdité. Teste repose sur recueil de la réaction des cellules sensorielles de l’OI après un stimulus auditif fort.
Les PEA : dès l’âge de 6 mois.
L’impédancemétrie : renseigne sur l’état de l’OM, en absence de perforation tympanique.
– Les explorations radiologiques :
Comme chez l’adulte, demandées dans le cas de recherche étiologique précise ou pour dépister d’autres lésions associés.
Autres investigations :
Caryotype
Bilans sanguins / sérologiques.
Dans des cas bien précis.
ÉTIOLOGIES :
– Principales étiologies des surdités de transmission :
Pathologies de l’oreille externe :
Bouchons obstructifs du CAE d’origine cérumineuse ou épidermique.
Otite externe d’origine bactérienne, mycosique ou nécrosante ou maligne.
Corps étranger obstructif du CAE.
Tumeurs bénignes du conduit : ostéomes, tumeurs des glandes pilo-sébacées.
Traumatismes de l’oreille externe avec oto-hématome étendu ou fracture chondro-osseuse affectant les parois du CAE.
Tumeurs malignes du conduit.
Malformations de l’oreille externe, très svt associés a celles de l’oreille moyenne : a type de pavillon mal ourlé, microtie, anotie.
Pathologies de l’oreille moyenne :
Otite moyenne aiguë : affection virale ou bactérienne secondaire a une rhinopharyngite, par voie tubaire. Passe par 3 stades : congestif, collecté, suppuration ouverte.
Otite séro-muqueuse : inflammation subaigüe et épanchement à l’intérieur de la caisse du tympan de type séreux ou muqueux.
Otite moyenne chronique et ses séquelles : provoque perforation tympanique et état inflammatoire de l’OM avec poussées d’otorrhée purulente et surtt une dégradation auditive progressive liée à une lyse d’une partie des osselets.
Otite chronique cholestéatomateuse : migration d’un épithélium de type kératinisé à partir du conduit auditif externe vers l’OM qui détermine un processus inflammatoire ou la lyse et la surinfection dominent le tableau.
Otospongiose et ses variantes : réalise une ankylose ou un blocage stapédo-vestibulaire, qui prédomine au niveau de la fosse ovale, c’est une maladie familiale a transmission génétique, prédomine chez les femmes jeunes.
Traumatisme de l’OM : traumatisme de la voie publique ac fracture du rocher ou traumatisme par blast.
Tumeurs de l’OM : dominées par tumeurs du glomus tympano-jugulaire.
Malformations de l’OM : rarement isolées, svt associées a celles de l’OI. (malformation des osselets / aplasie des la caisse du tympan)
– Principales étiologies des surdités de Perception :
Surdités de perception endocochléaires :
Maladie de Ménière : une hyper pression endolabyrinthique qui entraine une triade symptomatique faite de bourdonnements aigus, crises vertigineuses paroxystiques très svt intenses et une surdité fluctuante mais qui s’aggrave. Maladie reste svt unilatérale et répond au traitement médical.
Presbyacpusie : fragilité neurosensorielle qui affecte l’organe de Corti et qui s’acquiert ac l’âge avancé, avec un caractère familiale.
L’otospongiose labyrinthique : forme d’ankylose stapédovestibulaire qui peut avoir une composante perceptive exclusive.
La surdité toxique : provoque des dégâts neurosensoriels qui peuvent intéresser les 2 appareils de l’audition et de l’équilibre. (molécules otologiques : antibiotiques (aminosides), quinines, certain diurétiques, même aspirine a forte dose).
Traumatismes de l’OI : soit accidentels, ou sonores aigues.
Surdités brusques : installation rapide et unilatérale, avec deux principaux facteurs étiopathogéniques : vasculaire et viral.
Surdités non classables : rôle de microtraumatismes accidentels ou sonores, certaines affections métaboliques / angiopathies / dégénérescence cellulaires.
Surdités de perception rétro-cochléaires :
Zona auriculaire : atteinte du nerf auditif et facial –> surdité, acouphènes, vertiges et paralysie faciale.
Névrite vestibulaire.
Tumeurs du CAI : neurinome ou schwannome du nerf auditif –> surdité, acouphènes, poussées minimes de vertiges.
– Les surdités de l’enfant :
Facteurs de risque de surdité chez le nouveau-né :
ATCD familiaux d’hypoacousie
Infection fœtale
Malformation congénitale touchant la tête et le cou
Poids de naissance inférieur à 2000g
Apgar de 0 à 3
Détresse respiratoire ayant nécessité de fortes concentrations d’oxygène et ventilation prolongée
Hyperbilirubinémie ayant nécessité une exsanguinotransfusion
Troubles neurosensorielles d’origine centrale
Infection grave ou traitement par ototoxiques.
Surdités acquises :
o Prénatales :
- Embryopathies infectieuses : rubéole,
- cytomégalovirus, syphilis
o Embryopathies toxiques : thalidomide, alcool,aminosides.
o Néonatales : anoxie, hyperbilirubinémie.
o Postnatales : anoxie, trt ototoxique, névrite, trauma crânien.
Surdités génétiques : isolées ou associés a un syndrome malformatif.
Surdités d’étiologie inconnue : uni ou bilatérale, de sévérité variable.