La pression atmosphérique ou barométrique (PB) est prise comme référence et considérée comme = 0 cm H2O.La pression alvéolaire (PA) est, en l’absence de mouvement d’air, égale à la pression atmosphérique alors que la pression intra-pleurale qui s’exerce autour du poumon est d’environ – 5 cm H2O.
I- mécanique ventilatoire :
la ventilation pulmonaire est assurée par les mouvements d’ampliation et de retrait de la cage thoracique.
ce fait en 2 temps
A- l’inspiration :
active, automatique et sous contrôle nerveux.
Lors de l’inspiration :
- l’ensemble poumon/paroi thoraco-abdominale s’agrandit.
- Cette augmentation de volume (V) est associée à une diminution de pression P puisque le produit P x V est constant (Loi de Boyle).
- La pression alvéolaire diminue donc, et un gradient de pression s’établit entre l’atmosphère et les alvéoles, permettant à l’air d’entrer dans le poumon.
A la fin de l’inspiration : la pression alvéolaire s’équilibre avec la pression barométrique, interrompant l’entrée d’air dans le poumon.
en respiration calme : seul le diaphragme qui intervient.
– muscle digastrique en forme de coupole
– sa contraction entraîne un abaissement du centre phrénique qui conduit à un agrandissement de l’axe vertical du thorax et une surélévation des arcs costaux inférieurs qui conduit à un agrandissement des diamètres antéro-postérieur et transverse du 1/3 inférieur du thorax.
– le contrôle nerveux est assuré par les nerfs phréniques
– assure les 2/3 tu travail inspiratoire.
en respiration forcée il y a recrutement des muscles accessoires principalement les muscles intercostaux externes :
– forment des faisceaux parallèles obliques en bas et en avant entre les arcs costaux.
– leur contraction entraîne une horizontalisation des côtes et ainsi un agrandissement des diamètres antéro-postérieur et transverse du thorax.
– ils participent aussi à la rigidité de la paroi thoracique.
B- l’expiration :
L’expiration est passive en respiration calme, due
o à l’élasticité propre du thorax et de l’abdomen (30%)
o et à la tension des liquides recouvrant bronches et alvéoles (70%).
active si la ventilation doit être accélérée, par exemple au cours de l’exercice musculaire. Elle est alors due à l’action des muscles expiratoires qui
o diminuent le volume thoracique (muscles intercostaux internes)
o et augmentent la pression abdominale (muscles de la paroi abdominale, principalement le muscle transverse).
II- débits :
1- volume expiratoire maximum seconde (VEMS)
– volume expiré pendant la 1ère seconde d’une expiration profonde qui suit une inspiration forcée.
– Il dépend de l’âge, du sexe, de la taille et du volume pulmonaire.
– Quand le VEMS diminue cela traduit une obstruction
– Le VEMS = 80% de la CV chez le sujet jeune, il diminue avec l’âge
– coefficient de Tiffeneau = VEMS/CV .100 = 80%
2- volume inspiratoire maximum seconde (VIMS)
volume inspiré pendant la 1ère seconde d’une inspiration profonde qui suit une expiration forcée.
Intérêt dans les sténoses trachéales.
3- Le DEM :
ou débit expiratoire maximum : mesuré à des points de la courbe débit – volume ; entre 25 et 75 % de la CV
DEM 75 : explore les grosses bronches
DEM 50 : explore les bronches moyennes
DEM 25 : explore les petites bronches
Le DEM/CV.100 = 90%
4- débit expiratoire de pointe DEP
débit maximale maintenu pendant au moins 3 secondes au cours d’une expiration forcée rapides faisant suite à une inspiration forcée
Mesuré par le debimètre de pointe
Intérêt : surveillance de l’asthme
5- ventilation maximale minute : c’est la plus grande volume d’air qui peut être mobilisé en une minute
6- débit ventilatoire : volume d’air inspiré en une minute = Vt x FR = 0.5 x 16 = 8 l/min
III- volumes :
volume courant (Vt) : volume d’aire mobilisé par une expiration normale faisant suite à une inspiration normale = 500ml
volume de réserve inspiratoire (VRI) : volume d’aire mobilisé par une inspiration forcée faisant suite a une inspiration normale = 2 l
volume de réserve expiratoire (VRE) : volume d’aire mobilisé par une expiratoire forcée faisant suite a une expiratoire normale = 1,5 l
volume résiduel (VR) : volume d’air qui reste dans les poumons après une expiration forcée (volume non mobilisable, donc il n’est pas mesuré directement à l’aide d’un spiromètre, mais indirectement par dilution ou par pléthysmographie)
IV- capacités respiratoires :
capacité vitale (CV) : volume d’aire mobilisé par une expiratoire forcée faisant suite a une inspiratoire forcée, c’est-à-dire somme de VT + VRI + VRE
capacité inspiratoire (CI) : volume d’air maximale inspiré après expiration normale = Vt + VRI
capacité expiratoire (CE) = Vt + VRE
capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : volume qui reste dans les poumons après une expiration normale = VR + VRE
capacité pulmonaire totale (CPT) : volume contenue dans les poumons après une inspiration forcée = CV + VR
V- régulation :
Implique des centres respiratoires responsables de la genèse du rythme respiratoire, un système effecteur (muscles respiratoires) et des récepteurs périphériques qui informent les centres respiratoires.
A- Centres respiratoires et genèse du rythme respiratoire : 2 types
Centres bulbaires inspiratoire et expiratoire :
o le groupe respiratoire dorsal contrôle le diaphragme : responsable du rythme de base de la respiration
o et le groupe respiratoire ventral contrôle les muscles intercostaux et abdominaux.
Centre pneumotaxique :
o situé dans la protubérance.
o transmet les informations de l’hypothalamus vers les centres bulbaires,
o il accélère la fréquence respiratoire en réponse à l’émotion, la fièvre…
B- Contrôle par les mécanorécepteurs.
Récepteurs laryngo-trachéaux :
o stimulés par le contact de particules inhalées, gaz irritants ou sécrétions bronchiques,
o induisent une toux, une constriction laryngée ou bronchique et une hypertension artérielle.
Récepteurs bronchiques intra pulmonaires.
o sensibles à l’irritation
o induisent une constriction laryngée ou bronchique et une hyperpnée, mais pas de toux.
Récepteurs alvéolaires de type (J)
o sensibles à la pression du liquide interstitiel.
o leur stimulation suite à un oedème interstitiel entraîne une hyperventilation superficielle.
Récepteurs thoraciques.
o situés dans les articulations et dans les fuseaux neuromusculaires.
o permettent d’adapter la contraction des muscles inspiratoires à la charge.
o L’absence d’adaptation entraîne la dyspnée.
C- Contrôle par les chémorécepteurs
Chémorécepteurs centraux.
o proches des centres respiratoires bulbaires.
o sensibles à la PaCO2 et au pH du sang artériel et du LCR.
o Lorsque la PaCO2 ↑, CO2 diffuse dans le LCR et forme rapidement H2CO3 qui se dissocie en H+ et HCO3-, alors H+ stimule les chémorécepteurs et induit une hyperventilation réactionnelle.
Chémorécepteurs périphériques.
o détectent une ↓ de la PaO2
o situées au niveau de la division des artères carotides communes et de la crosse aortique.
Réponses ventilatoires au CO2 :
o l’↑ de la PaCO2 (hypercapnie) entraîne une hyperventilation alvéolaire,
o la ↓ de la PaCO2 (hypocapnie) entraîne une hypoventilation alvéolaire.
o pour une valeur normale de PaO2, la ventilation ↑ de 3 litres/min pour chaque élévation de 1mmHg de la PaCO2.
Réponses ventilatoires à l’O2 :
o la ↓ de la PaO2 au dessous de 60 mm Hg entraîne une hyperventilation alvéolaire,
o Alors que l’↑ de la PaO2 au dessus de 100 mm Hg n’affecte pas la ventilation
Réponses ventilatoires au pH :
o la ↓ du pH plasmatique (ex. acidocétose diabétique) entraîne une hyperventilation alvéolaire.
o fait intervenir les chémorécepteurs périphériques.
D- Contrôle par le cortex : contrôle volontaire de la ventilation.
VI- conclusion :
la ventilation est la 1ère étape de la respiration, elle renouvelle l’air des alvéoles.
Soumise à une régulation précise permettant de l’adapter aux besoins métaboliques.
l’étude des paramètres de la ventilation pulmonaire permet de distinguer 3 grands syndromes en pathologie :
o syndrome obstructif : asthme, bronchite chronique
– VEMS ↓
– CV normale
– Tiffeneau ↓↓
o syndrome restrictif :
– VEMS ↓
– CV ↓↓
– Tiffeneau normal
o syndrome mixte :
– VEMS ↓↓
– CV ↓
– Tiffeneau ↓↓