I-Définition
– Ensemble de symptômes cliniques et biologiques résultant d’une diminution de l’absorption digestive d’un ou plusieurs nutriments: lipides, protides, glucides, vitamines hydro et liposolubles, eau électrolytes, Fer et oligoéléments.
– La malabsorption est souvent associée a une perte hydro électrolytique et donc à une diarrhée.
II-Rappel physiologique :
1/ Digestion dans la lumière intestinale :Aliment ingérés —> Composées absorbables —-> 2/Absorption : Produite de digestion —–> Milieu intérieur (sang, lymphe) —–> Circulation systémique
III-Physiopathologie
A/ Malabsorption pariétale d’origine intestinale.
Atrophie villositaire
B/ Malabsorption intraluminale d’origine pancréatique où biliaire
Insuffisance pancréatique
IV-Circonstances cliniques de découverte
1/ Diarrhée chronique :
Selles molles (bouse de vache) grisâtres, malodorantes laissant des huileuses sur le papier et flottantes dans la cuvette —> traces
2/Signes généraux:
fatigue, amaigrissement hyperphagie paradoxale et retard de croissance.
3/ Syndrome carentiel:
– Syndrome anémique : pâleur, dyspnée
– Fonte musculaire, œdèmes: hypoprotidémie
– Carences vitaminiques et oligoéléments :
- – Vit K : syndrome hémorragique
- – Fer : anémie, sécheresse cutanée ; alopécie.
- – Vit D et Ca++: ostéomalacie, rachitisme.
- – Vit B : dermatite, polynévrite, syndrome cordonal postérieur.
- – Vit A : trouble de la vision nocturne.
- – ZINC : lésions cutanées
V – Anomalies biologiques
A/ Signes biologiques évocateurs ou révélateurs de malabsorption :
-NFS : Anémie microcytaire (Fer)
Anémie macrocytaire (Vit B12 / folates)
Anémie dimorphe (double carence)
– Hypoprotidémie avec hypoalbuminémie
– Allongement du temps de quick,
– Hypocalcémie, Hypocalciurie
– Hypophosphatémie, Hypomagnésémie
– Hypocholestérolémie.
– Ferritinemie basse
B/ Tests de confirmation de la malabsorption
1/ Mesure des graisses fécales : grêle proximale
– Régime supplémenté en graisses (50 g/j, 4j avant examen)
– Puis recueil des selles pendant 3j
– Dosage des graisses : N < 6 g/24H
Stéatorrhée > 20 g/24H
2/ Test au D-Xylose : grêle proximale
– Ingestion de 25 g de D-Xylose
– Dosage de : Xylosémie 2H après (N ≥ 25 mg/dl)
Xylosurie 5H après (N ≥ 5g/24H)
3/ Test de Shilling : grêle distale
– Injection IM de 1000 μg de Vit B12
– Ingestion de capsule Vit B12 marquée au Cobalt 57
– Dosage de la radioactivité des urines de 24 H après l’ingestion:
– Radioactivité urinaire < 10 % : malabsorption
– Non corrigée par adjonction de FI
4/ Test respiratoire au glucose :
Dosage de l’hydrogène expiré après ingestion de 50 g de glucose: pullulation bactérienne chronique de l’intestin grêle
5/ Clairance de l’ α 1 antitrypsine :
Dosage de l’α 1 antitrypsine simultanément dans le sang et sur les selles de 3 jours
La clairance > 12 ml /24h : pertes digestives de protéines plasmatiques
A retenirTableau clinico-biologique du syndrome de malabsorption est rarement complet. Il
dépend: – stade de découverte : précoce ou tardif
– mécanismes de décompensation mis en œuvre
VI- Examens morphologiques
1/ Fibroscopie gastroduodénale + biopsies
2/ Iléoscopie lors d’une coloscopie + biopsies
3/ Entéroscopie
4/Transit baryté du grêle
5/ Echographie abdominale
6/ TDM abdominale
7/ Echo-endoscopie
8/ Bili-wirsungo- IRM
9/ Echo-doppler – artériographie
VII- Stratégie de l’enquête étiologique
– Eviter les investigations inutiles: ‘’tout pour tout le monde tout de suite’’
– Approche clinique rigoureuse et graduelle
– Informations tirées des données cliniques et biologiques
– Orientation vers entéropathie: endoscopie +biopsie
– Orientation vers biliopancréatopathie: échographie, TDM, échoendoscopie
– si absence d’orientation: endoscopie, biopsies, transit grêle, échographie —>
– diagnostic +:TTT
– diagnostic? —-> Explorations fonctionnelles digestives:
– steatorrhee+ test au Dxylose normal: explorer pancréas
– steatorrhee+ test au Dxylose anormal: test au glucose et enteroscopie
VIII- Etiologies
A/Anomalies pariétales (entéropathie):
– Malabsorption par atrophie villositaire
– Malabsorption par réduction de la surface absorbable
– Malabsorption par envahissement du chorion
– Malabsorption par perturbation vasculaire
1/Malabsorption par réduction de la surface absorbable
– Résection >1m et shunt de l’intestin grêle.
– Fistule gastrocolique ou gastrojejunocolique
2/Malabsorption par atrophie villositaire
– Maladie cœliaque+++
– Sprue collagène : atrophie villositaire associé à un dépôt de collagène au niveau de la membrane basale peut être primitive ou associée a la maladie cœliaque
– Médicaments: ATB. Anticancéreux
– Sprue tropicale : atrophie villositaire + dépôt de collagène : se voit dans la zone tropicale, diarrhée aigue —> chronicité
– HIV: cryptosporidiose; microsporidie; isospora belli
– Giardise
– Hypogammaglobulinemie
– Deficit IgA (angine à répétition)
3/Malabsorption par infiltration du chorion
–> Maladie de Whipple:
– infection par trophyrema Whipple
– évoqué: fièvre; arthralgie; ADP; atteinte nerveuse; diarrhée
– confirmé: biopsie duodénale (macrophage PAS+;PCR)
–> Maladie des chaînes α et lymphome diffus du grêle:
– évoqué : masse abdominale, ADP, classe sociale, diarrhée
– confirmé : Ig monoclonal (sang) immunohistochimie (biopsie):stades A, B, C
–>Autres :
– Gastroentérite à éosinophile
– Amylose
– Mastocytose digestive
– Mycobacteriose atypique
– Sclérodermie
4/Malabsorption par perturbation vasculaire
– Entéropathie exsudative: hyperpression lymphatique
– primitive : maladie de waldmann
– secondaire: péricardite; tumeur
– Ischémie intestinale
– Grêle radique
B/Anomalies intraluminales:
– Insuffisance pancréatique
– Insuffisance biliaire
1/Insuffisance pancréatique :
– Pancréatite chronique
– Tumeur maligne
– Pancréatectomie
– Gastrinome
– Mucoviscidose
2/Insuffisance biliaire:
– Cholestase
– Résection iléale
– Pullulation bactérienne du grêle
– Prise de cholestyramine
IX-Traitement
– Traitement de la cause si possible
– Traitement symptomatique:
– Rééquilibration hydroélectrolytique
– Limiter les acides gras à chaîne longue
– Apport des acides gras à chaines moyennes
– Apport vitamines, minéraux, oligoélément par voie parentérale
– Régime hyperprotidique et hypercalorique
– Nutrition parentérale totale provisoire ou définitive
Conclusion
– Syndrome de malabsorption est au carrefour de plusieurs pathologies
– Savoir évoquer un syndrome de malabsorption devant des signes frustes cliniques ou biologique.
– Savoir confirmer le syndrome de malabsorption par des tests fonctionnels
– Savoir orienter les examens complémentaires pour déterminer l’étiologie de la malabsorption dominée par la maladie cœliaque