Il est défini par un poids de naissance < 10ème percentile des valeurs de référence pour l’âge gestationnel de l’enfant.Chez le nouveau-né à terme, on distingue schématiquement deux grands tableaux cliniques :
– le RCIU asymétrique ou dysharmonieux : le déficit pondéral est important, mais taille et périmètre céphalique sont proches de la moyenne pour l’âge gestationnel ; le nouveau-né paraît long, maigre, avec une tête relativement grosse par rapport à un tronc étroit ; la peau est plissée, fripée, du fait de l’absence de tissu graisseux sous-cutané, et de muscles peu développés ; la croissance foetale n’a été perturbée que de façon tardive (après 30-32 SA) ;
– le RCIU symétrique ou harmonieux : le retentissement est à peu près homogène sur les trois paramètres habituels de la croissance : poids, taille et périmètre céphalique ; l’aspect du nouveau-né est plus harmonieux, mais il a comme le précédent une importante maigreur, un aspect fripé, des téguments pâles, une vigilance parfaite et une hypertonie franche ; la croissance foetale a été perturbée de façon précoce (avant 24-26 SA).
Chez le nouveau-né prématuré, le diagnostic clinique est plus difficile : en pratique, c’est la comparaison des mensurations du nouveau-né avec les courbes de référence qui permet de poser le diagnostic de RCIU et d’affirmer son caractère symétrique ou asymétrique ; la connaissance de l’âge gestationnel exact du nouveau-né est évidemment indispensable pour une telle évaluation !
I) PATHOLOGIES ET SOINS NEONATALS DU NOUVEAU-NE ATTEINT DE RCIU
Quel que soit son âge gestationnel, un nouveau-né atteint de RCIU est exposé à 6 complications néonatales principales : asphyxie périnatale, inhalation méconiale, hypoglycémie, hypocalcémie, hypothermie, et polyglobulie.
Un nouveau-né atteint de RCIU peut, plus volontiers qu’un autre, souffrir de façon aiguë pendant le travail ; d’où la nécessité, pour cet accouchement à risque élevé, de se préparer à une réanimation en salle de naissance. Les deux dangers principaux sont l’anoxie cérébrale pernatale et l’inhalation méconiale.
Comme tout nouveau-né dépourvu de réserves énergétiques, le nouveau-né atteint de RCIU est particulièrement exposé aux complications que sont : hypoglycémie, hypocalcémie et hypothermie. Chez le nouveau-né atteint de RCIU sans détresse vitale, l’hypoglycémie néonatale est le risque principal.
La polyglobulie reflète l’anoxie chronique de la période intra-utérine. Pendant la première semaine de vie, sur un prélèvement sanguin obtenu par ponction veineuse, elle est définie par un taux d’hémoglobine > 22 g/100 ml et/ou un taux d’hématocrite > 65 % (en l’absence de toute déshydratation). De façon fréquente, sa seule manifestation est une érythrocyanose, se majorant au cri. La polyglobulie favorise l’hypoglycémie et l’hyperbilirubinémie.
II) DEVENIR DU RCIU
Il n’est plus possible de parler globalement du pronostic ultérieur des nouveau-nés atteints de RCIU, dans la mesure où le facteur pronostique principal est la cause du RCIU : des sous catégories étiologiques doivent donc être délimitées, puisqu’à l’évidence le pronostic des RCIU de cause malformative ou secondaire à une pathologie fœtale propre est bien moins favorable que celui des RCIU de cause vasculaire ou de nature “idiopathique”.
La surmortalité périnatale et néonatale des RCIU d’origine vasculo-nutritionnelle par rapport aux eutrophiques de même AG n’est actuellement plus observée, en raison de l’amélioration de la prise en charge anténatale des hypotrophies d’origine extra-fœtale (vasculaire ou nutritionnelle). Pour la même raison, les prématurés RCIU ont maintenant un risque comparable ou même inférieur de LPV et d’IMC ; SFA surajoutée et/ou IMF sont les principaux facteurs de risque d’IMC et de déficit psychomoteur.
Les anomalies neuro-développementales mineures sont en revanche plus fréquentes à l’âge préscolaire chez les RCIU : signes neurologiques mineurs, défauts d’attention, hyperactivité, retards de langage, dyskinésies ; elles constituent une source importante de difficultés scolaires ultérieures.
La croissance céphalique postnatale a une bonne valeur prédictive du risque d’anomalie neuro-développementale mineure et de difficultés scolaires : les enfants qui ont un PC > – 2DS à partir de 8-12 mois d’âge corrigé ont un risque identique à celui de la population générale ; les enfants dont le PC à l’âge légal de 3 ans reste < -2 DS sont à haut risque de déficit intellectuel et cognitif définitif.
Une nutrition postnatale optimale, un soutien psychologique familial, et éventuellement des stimulations psychomotrices adaptées constituent la meilleure prévention de ces troubles.
Le rattrapage somatique du RCIU concerne d’abord le PC puis le poids et en dernier la taille. Le taux des anciens RCIU qui présentent encore à l’âge de 2 à 6 ans un retard de croissance staturo-pondérale n’est plus que de 10 % environ. La croissance cérébrale rapide observée dans les premiers mois peut s’accompagner d’une symptomatologie pseudo-hydrocéphalique : yeux en coucher de soleil, saillie des bosses frontales, etc. Le risque de petite taille définitive est 5 à 7 fois plus élevé chez les RCIU que chez les eutrophiques ; en cas de retard statural persistant (taille < – 3 DS), un traitement par hormone de croissance (GH rh) débuté à 3-4 ans et pour une durée de 2-3 ans permet d’accélérer la vitesse de croissance et semble capable d’améliorer la taille finale.
Des études épidémiologiques ont montré que les RCIU sont à risque ultérieur accru d’HTA, de pathologie coronarienne et de diabète non-insulinodépendant ; ce risque est attribué à des modfications métaboliques et viscérales anténatales consécutives à l’insuffisance des apports vasculo-nutritionnels du fœtus.
Les RCIU d’origine autre que vasculo-nutritionnelle ont un pronostic somatique et neurodéveloppemental qui dépend directement de la cause du RCIU.