Péritonites aigues: Diagnostic, Formes cliniques, physiopathologies et Traitements

I. INTRODUCTION : 

– Définies par l’inflammation aigue de la séreuse péritonéale.
– Les PA sont habituellement dues à une cause intra-péritonéale. Elles sont désignées pour cette raison de péritonite secondaire.
– Exceptionnellement elles sont dues à une contamination par voie hématogène : péritonites primitives.
– Leur diagnostic repose essentiellement sur la clinique.
– C’est une véritable urgence chirurgicale.

II. ETIOPATHOGENIE :

– Pour comprendre le mécanisme de ces péritonites aigues : la péritonite est en général la conséquence d’une inoculation chimique et/ou septique à partir d’un viscère intra-péitoneal.
– Deux mécanismes sont invoqués :

A. Péritonite secondaire :

– lorsque la brèche est apparente sous forme d’une perforation d’un organe creux secondaire à une inflammation ou à un traumatisme, on parle de péritonite par perforation.
– lorsque la brèche est inapparente car la paroi altérée par un processus infectieux a perdu son étanchéité vis-à-vis des bactéries sans qu’il y ait de perforation macroscopique on parle de péritonite par diffusion.

B. Péritonite primitive :

– Lorsque aucune perforation ni aucun foyer infectieux intra péritonéal diffusant n’est retrouvé, il s’agit d’une contamination par voie hématogène on parle : de péritonite primitive.
– Cette agression est suivie d’accumulation de liquide dans la cavité péritonéale. le liquide est claire au début puis devient trouble et enfin purulent. Parallèlement l’aspect du péritoine se modifie il s’épaissit et se recouvre de fausses membranes jaunâtres.
L’intestin se distend et s’immobilise : iléus paralytique.

III. BACTERIOLOGIE :

– Là aussi les péritonites secondaires s’opposent aux péritonites primitives.
– Les péritonites secondaires sont dues à une flore intestinale poly microbienne de plus en plus dense vers l’intestin terminal.
– Cette flore est assez pauvre dans l’estomac .dans la partie initiale de l’intestin grêle, il y’a autant d’aérobies que d’anaérobies. dans l’iléon la flore devient dense et passe de 1000 à 10000000/ml puis les anaérobies prédominent. Au niveau du colon 100000000000/ml et les anaérobies représentent 1000 à 10000 fois plus nombreux.
– Parmi les aérobies : essentiellement les entérobactéries.
– Parmi les anaérobies : bacteroides fragilis dominent suivi du clostridium.
– Dans 30% des péritonites il y a une septicémie .les germes les plus fréquents sont E.coli ; bacteroides fragilis.

IV. PHYSIOPATHOLOGIE :

– Les péritonites entraînent de profondes modifications à la fois péritonéales et systémiques .leur retentissements local et général sont étroitement liés.
– -retentissement local : le péritoine réagit à l’agression chimique et bactérienne par augmentation de la perméabilité vasculaire responsable d’une fuite plasmatique dans la cavité péritonéale ; dans le tissu conjonctif de la séreuse péritonéale et dans la lumière digestive. Cette triple fuite du compartiment vasculaire constitue un 3ème secteur .cette séquestration liquidienne peut atteindre 4 à 6 l par jour dans une péritonite généralisée comme dans une brûlure étendue.
– En outre l’intestin réagit dès le début d’une péritonite par un iléus paralytique pour éviter la diffusion de la péritonite.( protection provisoire)
– retentissement général : du fait de l’hyperperméabilité vasculaire, l’absorption séreuse des bactéries et des toxines est augmentée .il en résulte une diffusion des bactéries et des  toxines dans la circulation générale responsable de défaillance multi viscérales.

  • Défaillance cardiovasculaire : est due à la fois au choc septique et à l’hypo-volémie (3è secteur) 
  • Retentissement respiratoire : par atteinte directe de la membrane alvéolo-capillaire et réduction de la mobilité diaphragmatique responsable de : épanchement pleural, atélectasie, OAP lésionnel. 
  • Retentissement rénal : 2 mécanismes : hypo volémie et action directe de substance toxiques –» IRF puis organique. 

V. DIAGNOSTIC :

A. Manifestations cliniques:

Indépendamment de l’étiologie, une symptomatologie commune permet d’assurer le diagnostic de péritonite.
– La douleur brutale ou progressive, diffuse rapidement pour devenir généralisée ; intense, permanente ; elle débute et prédomine dans un quadrant de l’abdomen ; elle peut comporter des paroxysmes.
– Les troubles de transit: traduisent l’iléus réactionnel.

  • Les vomissements : sont les signes les plus précoces et les plus fréquents. Ils peuvent entraîner des désordres hydro-électrolytiques. 
  • L’AMG tardif et incomplet. 
  • Diarrhée : c’est la manifestation initiale de l’irritation péritonéale. 

– Signes généraux: l’état général s’altère rapidement, le faciès devient crispé, la fièvre est influencée par l’intensité de la contamination et l’ancienneté de la péritonite. Toute péritonite vue tardivement est fébrile et peut se compliquer d’état de choc.
Ces signes peuvent être modifiés par une maladie sous jacente.

B. Examen clinique :

Essentiel car :
– Affirme le diagnostic de PA

  • l’inspection : la respiration abdominale diminuée. 
  • Palpation : retrouve le signe capital des péritonites : la contracture abdominale (rigidité musculaire, tonique, permanente, invincible, diffuse, douloureuse) . 
  • Son maximum correspond au siège initial de la douleur. cette contracture peut être remplacée par la défense abdominale qui a la même signification sémiologique. 
  • Le TR : déclenche une douleur du CDS de douglas < cri de douglas>. 

– Apprécie le retentissement de la péritonite (dépistage des signes de choc) :

  • Pouls, TA, signes de DHA, marbrures, respiration courte….

C. Les examens complementaires : 

Pneumopéritoine
1.  Radiologie : 
    a.  Radio Poumon : 
Systématique devant toute péritonite pour deux raison : 
– recherche d’un pneumopéritoine sous forme d’un croisant gazeux inter-hépato diaphragmatique parfois bilatéral. 
– bilan préopératoire. 
   b.  ASP : recherche 
– un PNP. 
– Des signes d’occlusion intestinale diffuse (grele+ colon) témoignant de l’iléus paralytique. 
– Des signes d’épanchement intra-péritonéal : 
  • Un flou diffus (grisaille diffuse). 
  • Elargissement de l’espace inter-anse ( pseudo épaississement) 
  • Disparition de la clarté graisseuse sous péritonéale. 
2.  ECHO ABDOMINALE : 
– Peut mettre en évidence un épanchement intra-péritonéal. 
3.  TDM ABDOMINALE : 
– Peut montrer un épanchement et surtout éliminer une PANH. 
Ces examens sont réalisés pas pour confirmer le diagnostic de péritonite qui est clinique mais surtout pour des présomptions étiologiques ou suspicion de péritonite asthénique. 

D. biologie : 

– NFS :hyper-leucocytose 
– IONOG :IRF. 

VI. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL : 

– Infarctus entéro-mésentérique, 
– Pancréatite aigue : intérêt de la TDM. 

VII. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : 

A. Péritonite par perforation d’ulcére : 

– Le début est brutal. La douleur en coup de poignard dans le creux épigastrique se généralise rapidement à tout l’abdomen. Elle reste maximale là ou elle a débuté. Elle est souvent transfixiante. 
– la contracture est généralisée avec un maximum au niveau épigastrique. 
– disparition de la matité pré-hépatique (pneumopéritoine) 
– Au début la fièvre est absente et l’état général est conservé. 
– L’étude des antécédents : notion d’épigastralgies d’allure ulcéreuse, notion de prise médicamenteuse (AINS ; AIS ; anticoagulants….) fait orienter vers l’origine de la péritonite. 
– La radio du poumon + ASP : PNP pathognomonique de la perforation d’organe creux. 
– Si PNP est absent : on réalise l’épreuve d’insufflation. 
– Si toujours absent : ulcère perforé bouché (TOGD à la gastrograffine). 

B. Péritonite appendiculaire : 

– La douleur débute brutalement ou rapidement progressive dans la FID puis diffuse rapidement mais reste maximale à son point de départ, ils s’y associent des nausées et des vomissements sans arrêt du transit ; fièvre sup ou égale à38°. 
– L’examen du patient retrouve la défense généralisée maximale FID. 
– TR réveille une douleur nette au niveau du CDS de douglas. 
En faveur d’une péritonite septique d’origine appendiculaire : 
  • L’âge jeune du patient ; l’état infectieux net dès le début ; 
  • La prédominance des signes FID ; 
    –> Ce qui pose le problème de diagnostic différentiel avec la PPU vue tardivement (signes 
peuvent prédominer FID et la fièvre devient de plus en plus importante) 
    –>  Ces erreurs n’ont qu’une importance relative puisque l’intervention de toute façon 
s’impose. 

C. Peritonites genitales : 

– Il s’agit de femme se plaignant de douleurs hypogastriques diffusant vers le haut. 
– La fièvre est souvent autour de 39° ; 
– Le faciès est vultueux, l’état général est conservé ; 
– L’examen de l’abdomen révèle une défense généralisée mais surtout hypogastrique. 
– Les touchers pelviens sont excessivement douloureux. 
– Au TV : la mobilisation utérine est quasiment impossible du fait de la douleur, parfois on perçoit avec beaucoup de douceur, une masse annexielle ou des annexes tuméfiés. 
– Le doigtier revient souillé de pertes fétides. 
– L’examen au spéculum : col rouge, des pertes sales s’écoulent par l’orifice cervical. 
– Les éléments du diagnostic sont : 
  • la localisation pelvienne, 
  • les antécédents de salpingite non ou mal traitée, 
  • de pertes sales récentes, 
  • ou la notion éventuelle de contage. 
– Il peut s’agir de : 
  • d’une péritonite par rupture d’un pyosalpinx ; 
  • d’une péritonite par diffusion à partir d’une salpingite ou d’un pyosalpinx ; 
  • exceptionnellement : kyste ovarien infecté ou tordu. 
– Diagnostic différentiel : appendicite pelvienne. 
– Echographie : utile au diagnostic lorsqu’un doute persiste. 

D. Peritonite biliaire ; 

– La Douleur débute brutalement dans l’HDt puis diffuse rapidement à tout l’abdomen. Elle irradie à l’épaule droite. 
– Quelques nausées parfois vomissements. 
– Les signes infectieux sont marqués : fièvre à39°, tachycardie, frissons, le subictère a une valeur d’orientation certaine. 
– La défense ou la contracture diffuse vite mais reste maximale dans l’hypochondre droit. 
– Parfois sous cette défense on palpe une grosse vésicule distendue. 
– Le TR est douloureux. 
– Les arguments en faveur de l’étiologie biliaire : 
  • survenue chez une femme âgée et obèse. 
  • ATCD de coliques hépatiques ou de cholécystite aigue. 
  • ictère ou subictère associé. 
  • absence de pneumop sur ASP ou RX poumon. 
– la péritonite biliaire 
  • Est souvent secondaire à une cholécystite 
  • Exceptionnellement à la rupture d’un canalicule biliaire intra hépatique secondaire à un obstacle bas situé

E. Peritonite d’origine sigmoidienne : 

– Sujet âgé plus de 5Oans ; 
– La douleur débute brutalement dans la fosse iliaque gauche ;elle diffuse à tout l’abdomen 
en s’accompagnant de nausées et de vomissements. 
– L’AEG est ici précoce et particulièrement grave en raison du caractère stercoral de la 
contamination péritonéale. L’état de choc est net. 
– La contracture est généralisée avec prédominance à gauche. 
– ASP : pneumopéritoine précoce,important et souvent bilatéral. 
– Les deux causes les plus fréquentes sont : 
  • Rupture d’un diverticule (diverticulose) 
  • Perforation d’un cancer colique. 
– Autres causes rares : 
  • perforation traumatique, 
  • formes graves de colites (RCH ; CROHN) , 
– Parfois dans certaines situations on peut recourir à un lavement aux hydrosolubles qui permet de vérifier la fuite colique intra péritonéale et aussi la cause. 
– La perforation n’est toujours pas située sur le colon gauche, il peut s’agir d’une perforation diastatique sur le coecum en amont d’un obstacle le plus souvent néoplasique. 
– Les signes sont alors prédominants sur la FID et en raison du contexte fébrile et occlusif on pourrait penser à une péritonite appendiculaire. 

F. Autres étiologies : 

1.  Péritonites traumatiques : aucours des contusions de l’abdomen ou des plaies.
2.  Barytoperitoines : 
   – il s’agit d’une péritonite par perforation au cours d’un examen radiologique du colon ou plus rarement de l’estomac avec passage du PC baryté dans la cavité péritonéale. 
   – Le caractère extrêmement agressif de la baryte en fait la gravité malgré la précocité du diagnostic. 

G. Peritonites Post-Operatoires 

– Ce sont des péritonites qui surviennent dans les suites d’une intervention portant sur un viscère intra-abdominal .elles constituent un cadre particulier et posent 3 types de problèmes : 
  • Difficulté du diagnostic ; Difficulté thérapeutique ; Gravité du pronostic (mortalité globale de 50%). 
– Elles sont de deux types : 
  • PPO localisées (abcès) : bon pronostic. 
  • PPO généralisées ou l’épanchement est diffus : pc mauvais. 
– Seul un dg précoce en s’appuyant sur un faisceau d’argument (clinique, biologique, radiologique et la réponse à la réanimation) et une re- intervention immédiate ==> permet parfois de sauver le patient. 

H. Péritonites primitives : 

– Rares 1% de toutes les péritonites. 
– Il s’agit souvent d’un enfant ; 
– Contamination par voie hématogène ; 
– Les germes responsables : strepto, pneumo mais aussi BGN ; 
– C es péritonites surviennent chez : 
  • les enfants atteints de syndrome nephrotique , 
  • patients atteints d’une cirrhose compliquée d’ascite. 
– Tableau clinique est identique à celui des péritonites secondaires. 
– La seule difficulté est d’affirmer la nature primitive afin de ne pas méconnaitre et traiter 
médicalement une péritonite appendiculaire ou plus généralement une péritonite 
secondaire. 
– Le TTT est médical. 

VIII. TRAITEMENT : 

A. le traitement médical : 

   1.  Réanimation : 
– mise en condition du malade, 
– rééquilibration hydro-électrolytique, 
– corriger une IRF. 
   2.  Antibiotherapie : 
– visant les germes aérobies et anaérobies souvent on utilise une association : beta-lactamine , metronidazol, aminoside. 

B. Chirurgie : 

Peut être conduite par laparotomie ou par cœlioscopie :
   1.  Principes communs : 
– voie d’abord large ; 
– Exploration méthodique et complète (avec déroulement de tout l’intestin) ; 
– Prélèvement bactériologique (pour adapter l’antibiothérapie) 
– Toilette péritonéale soigneuse et abondante en enlevant des fausses membranes. 
– Drainage large (des zones déclives et des recessus) 
– Eviter toute suture en milieu septique. 
   2.  Selon l’étiologie : 
– péritonite par perforation d’ulcère :
  • UD : 2 possibilités : suture simple+ TTT médical ou VT + pyloroplastie. 
  • UG : ulcérectomie+ Examen anapath. 
– péritonite appendiculaire :appendicectomie. 
– péritonite biliaire : cholécystectomie +contrôle de la VBP. 
– péritonite d’origine gynécologique : 
  • rupture utérine : suture ; 
  • pyosalpinx, kyste de l’ovaire : salpingectomie ou annexectomie ; 
– péritonite d’origine sigmoïdienne ou colique :
     * Tumeur sigmoïdienne :
  • Perforation in situ : (rare) : RESECTION+HARTMANN 
  • Perforation à distance (transverse ou coecum):2 possibilités colectomie subtotale d’emblée ou extériorisation de la perforation et résection secondaire 2 semaines après. 
    * Sigmoïdite diverticulaire perforée : 
  • RESECTION+ HARTMANN ou EXTERIORISATION de la perforation. 

IX. CONCLUSION : 

– Une fois le diagnostic de péritonite aigue est posé, l’intervention s’impose en urgence. 
– Le diagnostic précis de l’étiologie de la péritonite serait l’idéal mais l’indication opératoire ne souffrir d’aucun retard.