I. Définition :
bactériémie à point de départ lymphatique due à des bacilles à gram négatif
salmonelloses majeurs : S.typhi (B.d’Eberth) et S. paratyphi A, B, C
maladie à déclaration obligatoire
II. Épidémiologie:
1. agent causal
famille enterobacteriaceae
genre salmonella
flagelle : antigène h
membrane : antigène o = muccopolysaccharides
S.T, paraC = antigène V (capsulaire)
2. répartition géographique
rare dans les pays développés
endémique
17 millions/ an
600 000 décès
3. Réservoir naturel :
strictement humain
excrétion par les selles (malade, porteur)
4. Mode de Transmission : hydrique
directe : 5% = selle,…, mains
indirecte : ++++
– Aliments souillés
– Eau souillée
– Coquillage : fruit de mer, légumes crus contaminés
III. Physiopathologie :
Absorption orale
Muqueuse intestinale : afflux de macrophage (ingestion de bactérie) dissémination
lymphatique au niveau des gg mésentériques et canal thoracique
Circulation sanguine : phase invasion
Acquisition immunité spécifique (lymphT) Lyse bactérienne
Phase d’état : libération endotoxine + disparition des bactéries
V. Aspects cliniques :
1. Formes habituelles :
a. 3 septénaires
b. Invasion :
Début progressif, fièvre crescendo
Céphalées, insomnie asthénie, épistaxis, vertiges
Troubles digestifs, douleur abdominale, constipation
Examen : pouls dissocie, langue saburrale (couverte d’une couche blanchâtre), fosse iliaque droite gargouillante, SPMGI
c. Phase d’état :
Fièvre en plateau 40°
Signe neurologiques : somnolence, prostration (tuphos)
Trouble digestifs : diarrhée
Pouls dissocié, taches rosées lenticulaires, angine de Duguet
2. Autres formes :
Début brutal
Début progressif
Forme symptomatique :
– Enfant : fièvre 40° un à 2 jours et vomissements
– Hémorragiques
– Compliquées
3. Complications ::::
Parfois révélatrices
a. Endotoxiniques :
Digestives : hémorragie, perforation, péritonite sthénique ou asthénique
Cardio-Vx : myocardite
Neurologique : encéphalite, rare
b. Microbiennes : rare
Cholécystite : VB lithiasiques
Ostéite chez le drépanocytaire = douloureuse souvent
abcès de rate
V. Diagnostic:
1. Recherche de contage
2. Eléments d’orientation :
VS peu élevée
CRP +++
Leuco-neutropénie (hyperleucocytose chez l’enfant, perforation)
Enzymes hépatiques légèrement élevées PAL, ALAT, gamma GT
3 Eléments de confirmation:
∗ Isolement de la bactérie :
– Hémoculture à partir de la 1ere semaine
– Coproculture : … ?… ?… inconstante, tardive entre 10 – 20 jours
∗ Sérodiagnostique Vidal – Félix : + dés la 2eme semaine
– Anti O disparaissent en 2 à 3 mois
– Anti H : des années
– Seul anti O > 200 : infection récente
VI. Traitement :
1. Antibiothérapie :
a. Traitement chronique :
Phenicolés (Thiamphenicol : 50 mg/kg/j)
Cotrimoxazole 7,5 mg/kg/j
Amoxicilline : 75 à 100 mg/kg/j
Atteindre la posologie maximale progressivement pour éviter la lyse bactériennes endotoxines
Durée : 15j
b. Fluoroquinolones
Traitement de choix chez l’adulte + efficace
Ofloxacine 200mg ×2 /j
Ciprofloxacine 500 ×2 /j
c. Ceftrixone : IV 75 mg/kg/j Chez enfant
d. Azithromycine : Si résistances au Fcl
2. Traitement adjuvant :
Repos
Corticoïdes si signes toxémiques graves (neurologique, cardio-vasculaires…)
Transfusion si hémorragie
Chirurgie + ATB adaptée si perforation
3. Surveillance:
Clinique : température, pouls, TA, auscultation cardiaque, examen abdominal, observation des selles
∗ Biologique : NFS, coproculture enfin de traitement
4. Evolution ::::
Bon Pc …?.. 95%
Décès : exceptionnel
Portage interstitiel peut persister quelques mois chez certains patients
VII. prévention:
1. collective:
Isolement du patient
Lavage des mains
Désinfection de linge, selles, chambre
2. Individuelle:
Vaccin polysaccharique Vi protège contre S.typhi et para C , à partir de 2ans
Tolérance bonne
Obligatoire chez le personnel de laboratoire
Conseille = chez le personnel de santé