– La T.V.P des M.I est définie par la constitution , le développement, la fixation d’un caillotsanguin cruorique dans une ou plusieurs veines sous aponévrotiques des M.I .
-Sa principale complication reste l’embolie pulmonaire
1-DIAGNOSTIC
Forme de description : “la phlébite surale”
a- Clinique :
– Sujet à risque( Les facteurs de risque les plus connus sont l’âge, le cancer,la chirurgie , l’immobilisation , les fractures , la grossesse et le post- partum, les contraceptifs oraux et le syndrome des anti- phospholipides)
– Douleur spontanée ou provoquée du mollet
– Tension du mollet (= oedème) : signe de Hommans (douleur provoquée à la dorsiflexion )
– Augmentation température cutanée
– Fébricule (Signe de la pancarte )
b- Paraclinique :
– Echographie veineuse associée au Doppler pulsée :
– Incompressibilité par la sonde de la veine contenant un thrombus.
– Signal hyper-échogène intra-huméral.
-Circulation collatérale.
– Sensibilité : 98% , spécificité : 97%.
– La phlébographie bilatérale au fil de l’eau avec temps cavographique → Visualisation de l’ensemble du réseau veineux profond.
– Montre : ° Aspect feuilleté.
° Lacune convexe.
° Raréfaction du réseau veineux profond par comparaison controlatérale.
° Développement d’une collatéralité profonde et/ou superficielle.
– Biologie : Dosage des D – Dimères par méthode Elisa. ; Ce sont des produits de dégradation spécifiques de la fibrine, issus de la formation puis de la lyse d’un thrombus évolutif. ;
Permet lorsqu’il est normal d’éliminer le diagnostic de TVP ( valeur prédictive ; 95% )
si Elevé : aucune valeur diagnostique : en limiter les indications en cas de pathologie évolutive ou en période post op. ( car alors toujours > 0 sans signification pathologique ).
2-TRAITEMENT
Méthodes médicales
– Les anticoagulants :
* Héparine standard
* Héparine de bas poids moléclaire ( HBPM ):
° Plus efficace, demi-vie plus longue, plus stable
° Doses fixes, fonction du poids sans adaptation à un test de coagulation en général ( sauf en cas d’I.R )
* Les anticoagulants : les AVK : En relais le plus tôt possible ; Raccourcit la période d’hospitalisation ; Diminue le risque de thrombopénie induite par l’héparine ; Dès le 1e ou 2e jour. Chevauchement : minimum 5j ; Contrôle par l’INR ( entre 2 et 3 )
– Fibrinolytiques : Streptokinase, urokinase, activateur tissulaire du plasminogène
Par voie générale ( risque hémorragique important ) ou in situ.
– Contention élastique : mobilisation précoce dès l’obtention d’un traitement anticoagulant efficace
Méthodes chirurgicales
– La thrombectomie chirurgicale
– L’interruption partielle de la VCI : les filtres caves
* Interruption définitive : Par voie chirurgicale ; Par voie transcutanée transjugulaire
* Interruption temporaire :
– Embolectomie sous CEC : Exceptionnelle.
Indications
– T.V.P à la phase aiguë non compliquée :
* HBPM en administration uniquotidienne.
* Relais aux AVK précoce. durée : 3 à 6 mois
* Mobilisation rapide
* Contention
– Phlébite bleue : thrombectomie impérieuse ++ ou fibrinolyse +
– Thrombose ilio-fémorale :
* Thrombectomie si le thrombus date de moins de sept jours, chez un patient jeune et en bon état général.
Après 5 à 6j., organisation du thrombus + destruction valvulaire.
* Ou fibrinolyse
– Interruption partielle de la VCI :
* Si échec du traitement anticoagulant (récidive embolique ).
* Contre indications formelles aux anticoagulants
* Caillot flottant
* Poumon détruit
– Embolie pulmonaire :
* Héparinothérapie I/V + AVK
* Traitement symptomatique : 0², antalgiques…
* Embolie pulmonaire gravissime = seule indication des fibrinolytiques.
En cas d’échec, embolectomie sous CEC.
– TVP de la femme enceinte :
* Risque pour la mère et le foetus
* Héparine non fractionnée et HBPM ne traversent pas le barrière placentaire et ne sont pas secrétées dans
le lait maternel.
* Anti vitK à éviter pendant la grossesse car triple risque :
° tératogène entre 6e et 9e semaine de gestation.
° Risque de saignement pour le foetus ( foie immature ).
° Risque de saignement pour la mère et le fœtus dans la période qui entoure l’accouchement.