I. DEFINITION
Incapacité du coeur à adapter le débit sanguin aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes, dans les conditions de pression de remplissage ventriculaire normales.
– Maladie hémodynamique
– Maladie neuro-hormonale +++:
• Hyperactivité du systéme sympathique.
• Augmentation:
→ de l’activité rénine plasma., production de l’angiotensine II
→ de la sécrétion de facteurs natriurétiques (BNP, ANP)
vasoconstricteurs (endothéline, vasopressine, adrénoméduline)
– étiologies, mécanismes et clinique
II. ÉPIDEMIOLOGIE
– Fréquente 1% population générale.
• 500.000 – 1M en France
• 100.000 cas/an
– Grave 50% de décès à 5 ans.
– Amélioration qualité de vie. pronostic inchangé
– Voie finale commune de toutes les cardiopathies
– Problème de santé publique
III. TERMINOLOGIE
– Insuffisance cardiaque aiguë ou chronique due à une insuffisance ventriculaire G et/ou D.
– I.C.C. sans insuffisance ventriculaire = obstacle au remplissage ventriculaire au niveau :
• auriculo-ventriculaire: RM, RT,
• du péricarde : tamponnade, PCC
• du myocarde : hypertrophie tachycardie
– I.C.C avec insuffisance ventriculaire gauche:
• anomalie de contractilité IVG systolique
• défaut de remplissage IVG diastolique
IV. PHYSIOPATHOLOGIE
2 conséquences:
– augmentation des pressions
– et/ou réduction du volume systolique (insuffisance circulatoire systémique )
V. DIAGNOSTIC
Clinique:
1. modes de révélation
– brutal: œdème aiguë pulmonaire
– progressif: dyspnée croissante
– fortuit : découverte de signes chez un patient asymptomatique
2. Signes fonctionnels
– Dyspnée manif. la + fréquente: polypnée superficielle avec sensation d’étouffement, liée à
l’effort
Classification N.Y.H.A:
– Stade I: pas de limitation de l’activité physique
– Stade II: légère diminution de l’activité physique les signes apparaissent pour les efforts importants de la vie quotidienne
– Stade III: limitation importante de l’activité physique. Absence de gêne au repos, signes au cours des efforts minimes
– Stade IV: signes au repos, s’aggravant au moindre effort
Equivalents de la dyspnée:
– Orthopnée survient tardivement lors de l’évolution, elle est chiffrée par le nombre d’oreillers nécessaire pour dormir
– Accès de toux quinteuses nocturne ou grésillement laryngée (du au retour veineux)
Examen clinique:
– Choc dévié en bas, en dehors
– Auscultation:
• Tachycardie constante
• Bruit de galop apex, pré systolique, en DLG, après effort, sourd.
• Souffle systolique d’IM
• Râles crépitants aux bases (HTAP post-cap)
– Absence de signe d’IVD (ICG)
VI. Signes ECG
– Tachycardie
– Surcharge du VG:
• axe QRS dévié à gauche
• Indice de Sokolow (SV1+RV5) > 35 mm
• Trouble de repolarisation en V5-V6
– Troubles conductifs (BAV ou bloc de branche)
– En faveur d’une étiologie : Onde Q de nécrose
VII. SIGNES RADIOLOGIQUES
Cardiomégalie I C T >
– allongement de l’arc inf. gauche
– débord de l’arc inf. droit ( HAG )
– redistribution de la Vx vers les sommets
– lignes de Kerley, épaississement des parois bronchiques
VIII. BIOLOGIE
– BNP ( Brain Natriuretic Protein )
– Dosage en 15 mn
– pas d’I.C. < 80 pg/ml
– I.C. syst. ou diast. > 300 – 400 pg/ml valeur prédictive négative 95%
IX. EVOLUTION – COMPLICATIONS
– évolution par poussées phase terminale
• sous TM atténuation des symptômes
• facteur favorisant à rechercher: trouble du rythme, infections, erreur de régime,observance médicaments
– Complications évolutives:
• trouble du rythme: ACFA, ESV
• thromboses: veineuse ou artérielle
• iatrogénes: hypoK+, insuffisance rénale.
– Facteurs pronostic: FE < 30%, index card.< 1.5l/mn/m²
X. TRAITEMENT
A. BUTS:
– améliorer la qualité et la durée de vie des patients
– agir sur les mécanismes physiopathologiques
B. MOYENS
Activité physique adaptée à l’état clinique
« walk test » 6 mn de marche.
– repos au lit lors des poussées
– en dehors des poussées, reprise progressive de l’activité pour éviter la fonte musculaire
Régime Désodé
– en fonction de l’état clinique
– poussée aigue, diurétiques peu efficaces: régime désodé strict
– éducation du patient ++, aide diététicienne, la règle 4g/24H et 2g si aggravati
– éviter charcuterie, pain, fromage, fruits de mer, viandes ,poissons salés, fumés, conserves,
eaux salées, médicaments salés.
– sujet âgé risque d’anoréxie et dénutrition
– attention aux sels de régime ( sels potassiques ) hyperK+
Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion ( I.E.C )
– Inhibe la production de l’angiotensine II et la dégradation de la bradykinine
– diminue la pré charge, la tension pariétale, la sécrétion de cathécholamines.
– limite le remodelage
– améliore la relaxation et distensibilité + anti HTA
– action sur les symptômes et la survie, diminue la mortalité de 26%, le nombre d’hospitalisation,
– médicaments de 1° intention ,quelque soit l’étiologie
– Introduire à petite dose, augmenter
– Effets indésirables: toux (bradykinine progressivement jusqu’à la dose maximale tolérée)
Molécules:
→ Captopril 25 – 50 mg
→ Enalapril 5 – 20 mg
→ Périndopril 2 – 4 mg
→ Ramipril 1.25 – 2.5 – 5– 10 mg
Béta bloquants:
– Mécanisme d’action complexe: réduit l’ischémie, la fréquence, blocage indirect du SRAA
– Baisse de la rénine , améliore les conditions de charge, favorise le remplissage
– Vasodilation périphérique
– Règles de prescription stricte:
• introduction progressive sur plusieurs jours voir semaines
• surveillance clinique ++
(surveillance : bradycardie, hypotension, IC décompensée)
– Efficacité prouvée sur l’I. C. chronique systolique stable (FE < 35%)
Molécules:
→ Carvédilol 6.25 , 25 mg doses: 3.1 à 50 mg/j
→ Bisoprolol 10mg
→ Métoprolol 200 mg
(surveiller TA, chercher une décompensation de l’IC(râles crépitants))
Diurétiques
– Utilisés depuis 50 ans
– Corrige la rétention hydro sodé, diminue les pressions de remplissage
– Améliore la symptomatologie, indiqués lors des poussées
– Inconvénients: hypo K+, survenue ou majoration d’une I.R, stimulation du système angiotensine.
– I.C. asypmtomatique ? Traitement au long cours?
→ Thiazidiques aux USA (toxicité glomérulaire): hydrochlorotiazide 12.5, 25, 50 mg
→ de l’Anse en France moins de toxicité mais tolérance fonctionnelle médiocre: Furosémide cp 40mg, inj. 20 mg.
→ Spironolactone 50 – 75 mg en association avec le Furosémide surtout au stade III /IV
Sartants (Antagonistes Récepteurs Angiotensine II) ARA
– Blocage complet du SRAA
– Indications: intolérance aux IEC, mauvaise réponse aux autres TM
– Débuter par doses très progressives sur plusieurs jours ou semaine (risque de baisse de tension)
→ Losartan 50, 100 mg
→ Valsartan 40, 80, 160 mg
Digitaliques
– Utilisés depuis 200 ans. 1° médicament de l’I.C
– action sur la sensibilisation du baro reflexe et augmentation du tonus parasympathique
– actuellement effets neutres sur la mortalité quelque soit l’étiologie, utilisés surtout si ACFA
Vasodilatateurs
Anticoagulants AVK prévention thrombo-embolique
Classe IV, III, FE basse, cavités dilatées, trouble du rythme
Anti arythmiques
Stimulation cardiaque multisite (O, VD, VG)
Défibrillateur implantable
Transplantation cardiaque
Greffe cellulaire de myocites intra- cardiaque
C. INDICATIONS:
IVG sévère ( stade III-IV) = OAP
IVG gravité moyenne ( stade II )
– facteurs déclenchants
– étiologie
– régime hyposodé, restriction hydrique
– I E C : captopril 25 mg ¼ cp matin et soir
– BB: carvedilol 6.25 mg, commencer par ¼ cp/j et augmenter progressivement
en 10 jours en fonction de la tolérance clinique
– congestion: diurétique de l’anse
