Péricardite Aigue : Diagnostic positif, étiologique et traitement

I. INTRODUCTION  

– Inflammation aiguë du péricarde avec ou sans épanchement liquidien.
– Relevant d’étiologies diverses qui conditionnent le pronostic et le traitement.
– Le diagnostic est clinique et pose surtout un problème de diagnostic étiologique.

Cardiologie

II.  ANATOMO-PATHOLOGIE

– Les lésions sont variables en fonction de l’étiologie, mais 2 éléments restent constants :

  • atteinte inflammatoire de la séreuse péricardique avec dépôt de fibrine,
  • épaississement progressive des feuillets péricardiques avec formation d’adhérence évoluant vers la péricardite constrictive.

– Épanchement péricardique d’abondance variable :

  • Minime = péricardite sèche,
  • Abondant >100 à 200 voire 1000 ml

– La nature du liquide peut être séro-fibrineuse, purulente, hémorragique, chyleuse.

III. DIAGNOSTIC POSITIF

A.  SIGNES CLINIQUES :

1. La douleur thoracique :

– inconstante, de siège rétro sternale,
– à type de constriction ou de brûlure,
– parfois irradiant à l’épaule ou au bras gauche,
– se différencie de la douleur angineuse par :

  • augmente à l’inspiration profonde et lors d’un changement de position,
  • est calmée par la position penchée en avant,
  • de durée habituellement prolongée (heures),
  • insensible à la trinitrine.

2. Le frottement péricardique :

– spécifique mais inconstant (50%);
– timbre : sec, râpeux, à type de craquement
– temps: systolo-diastolique à 3 temps
– variable en siège, en intensité, et ds le temps;
– fugace ; persistant en apnée (≠ pleural).

3. Autre signes fonctionnels :

– respiratoires : toux, polypnée,
– fièvre : souvent présente d’emblée

4.  Autres signes d’examen :

– Assourdissement des bruits du cœur (si épanchement abondant),
– Un épanchement pleural est parfois associé,
– Les signes de tamponnade sont à rechercher systématiquement.

B. SIGNES RADIOLOGIQUES

– Cardiomégalie en carafe
   horizontalisation de l’AMG
– Épanchement pleural
– Radio normale n’élimine pas le Dc ( PA sèche)
– Rx répétées: variation rapide du volume cardiaque +++

Cardiomégalie en carafe

C.  SIGNES ÉLECTRIQUES :

Troubles de la repolarisation évoluant en 4 stades de Holzman: diffus, sans image en miroir ni onde Q.

4 stades de Holzman

(Dans l’IDM : le sus décalage de ST est convexe vers le bas, les images sont en miroir, l’anomalie électrique n’intéresse certains territoires)

ECG péricardite aigue

– Autres signes inconstants:

  • sous décalage du PQ : >2 mm  (D1, D2, AVL )
  • Microvoltage (R en D1, D2 et D3 < 5 mm) ((= amplitude de RS< 5 mm ou < 2 mm dans les dérivations précordiales)
  • Troubles du rythme auriculaire peu fréquents: ESA, fibrillation atriale
  • Un ECG normal n’élimine pas le diagnostic   
ECG péricardite aigue

D. SIGNES ECHO-CARDIOGRAPHIQUES 

– Diagnostic positif = espace vide d’écho décollant les 2 feuillets péricardiques  (50% )
– Décollement post. et ant. systolo-diastolique
– Apprécie  l’abondance  et  la tolérance de l’épanchement  (retentissement sur les cavités droites) : aspect de cœur flottant (Swimming Heart) si épanchement abondant
– permet de suivre l’évolution.

IV. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL: 

– Les douleurs thoraciques aiguës

  • Syndromes coronariens aigus 
  • Embolie pulmonaire 
  • Dissection aortique 

– Épanchement pleural

V. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE ET TRAITEMENT

A. PÉRICARDITES AIGUES IDIOPATHIQUES OU BÉNIGNES (LES PLUS FRÉQUENTES) : 

– adulte jeune,
– souvent précédée d’un épisode infectieux des voies aériennes,
– tableau clinique typique :  début brutal, douleur intense, frottement péricardique fréquent,
atteinte pleurale, et signes ECG précoces.
– étiologie: svt décevante

  • origine virale: ( 3 virus: coxsachie B, virus de la grippe, mononucléose infectieuse.)
  • origine bactérienne ou parasitaire, 
  • origine immunologique

– Traitement :

  • repos au lit à la phase aigue,
  • AINS (Aspirine*=3g/j ou Indocid*=150mg/j x3s) sous couverture d’un pansement gastrique. 

– Evolution peut être marquée par :

  • Svt guérison sans séquelles en 2-3 semaines 
  • complications st rares: tamponnade, rechutes (20%): foyer infectieux ORL, stomatologique  
  • chronicité (> 6 semaines  malgré Ttt): Ponction-biopsie péricardique +++ (étiologie)

B.  PÉRICARDITE AIGUE TUBERCULEUSE :

– Contexte endémique,
– Fréquente et grave, évolue vers la constriction,
– Contamination à partir d’adénopathie tuberculeuse médiastino-hilaire,
– Clinique :

  • début insidieux, 
  • SG +++:   asthénie, anorexie, amaigrissement,fébricule et sueurs nocturnes.
  • épanchement abondant.

– Traitement : 2 mois RHZ + 4 mois RH
      (Rifampicine* + Isoniazide* + Pyrazinamide*)
– Evolution:

  • immédiate = tamponnade
  • ultérieure = constriction (PC Calcifiée)

C. PÉRICARDITE NÉOPLASIQUE :

  Souvent hémorragique avec risque de tamponnade.

D.  PÉRICARDITE PURULENTE :

– Staphylocoque +++
– Foyer infectieux de voisinage (pleuro-pulmonaire)  ou par voie hématogène  (métastase septique),
– Tableau septicémique sévère.

E. PÉRICARDITE RHUMATISMALE :

Pancardite (endocarde + myocarde)

F. AUTRES PÉRICARDITE :

– IDM :

  • précoce  ( 2-3è jour ),  
  • tardive  (3è semaine = Sd de Dressler);

– Collagénoses (lupus, sclérodermie, PR);
– Traumatique, post-péricardotomie (toute chirurgie cardiaque à cœur ouvert), post-radiothérapie, urémique (Ice Rénale terminale)